-Cosgrove JL , Vargo M , Reidy ME . A prospective study of peripheral nerve lesions occurring in traumatic brain - injured
patients . A m J Phys Med Rehabil 1989;68:15 – 17.
-Garland DE , Bailey S . Undetected injuries in head - injured adults . Clin Orthop Relat Res 1981;155:162 – 165.
-Stone L , Keenan M A. Peripheral nerve injuries in the adult with traumatic brain injury . Clin Orthop Relat Res 1988;233:
1 36 – 144.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS
Las
dos
clasificaciones
más
utilizadas
para
las
lesiones
traumáticas
del
nervio
periférico
son
las
de
Seddon
y
de
Sunderland
.
La
de
Seddon
es
la
más
utilizada
en
la
literatura
.
Seddon
ha
utilizado
los
términos
de
“neurapraxia
,
”
“axonotmesis
,
”
y
“neurotmesis”
para
describir
las
lesiones
del
nervio
periférico
.
Neurapraxia
es
una
lesión
comparativamente
leve
con
déficit
motor
y
sensitivo
pero
sin
ninguna
evidencia
de
degeneración
Walleriana
.
El
nervio
conduce
normalmente
con
la
estimulación
distal
.
La
desmielinizacion
focal
y
/
o
la
isquemia
se
cree
son
las
etiologías
del
bloqueo
de
la
conducción
.
La
recuperación
puede
ocurrir
dentro
de
horas
,
de
días
,
de
semanas
,
o
hasta
algunos
meses
.
La
axonotmesis
se
ve
normalmente
en
lesiones
por
golpes
o
contusión
,
por
estiramiento
del
nervio
(
por
ejemplo
vehículo
de
motor
o
caídas
),
o
lesiones
de
la
percusión
(
por
ejemplo
de
heridas
de
tiro
).
Los
axones
y
su
vaina
de
mielina
se
rompen
,
pero
el
tejido
circundante
(
es
decir
,
los
tubos
de
Schwann
,
el
endoneurium
y
el
perineurium
)
permanecen
parcialmente
o
completamente
intactos
. A
parece
la
degeneración
Walleriana
,
pero
solamente
un
nuevo
crecimiento
subsecuente
del
axon
puede
proceder
a
lo
largo
de
los
tubos
endoneurales
intactos
.
La
recuperación
depende
en
última
instancia
del
grado
de
desorganización
interna
en
el
nervio
así
como
la
distancia
al
órgano
diana
.
La
Neurotmesis
describe
un
nervio
que
ha
sido
totalmente
separado
o
que
presenta
una
desorganización
tan
marcada
por
el
tejido
cicatricial
que
imposibilita
el
crecimiento
del
axón
,
como
en
lesiones
cortantes
,
algunas
lesiones
por
tracción
y
percusión
,
o
inyección
de
drogas
nocivas
.
El
pronóstico
para
la
recuperación
espontánea
es
extremadamente
pobre
sin
la
intervención
quirúrgica
.
Sunderland utiliza un esquema subdividido en cinco grupos en vez de tres . La lesión del primer grado representa el bloqueo de la conducción con el tejido conectivo totalmente intacto y corresponde en la clasificación de Seddon a la neurapraxia . El pronóstico es bueno . La lesión de segundo grado implica transección del axón pero con el endoneuro y el tejido conectivo totalmente intacto . La recuperación puede ocurrir por el nuevo crecimiento del axón a lo largo de los tubos endoneurales . El tercer grado de lesión representa la transección del axon y los tubos endoneurales , pero el perineuro circundante esta intacto . La recuperación depende de lo bien que los axones puedan cruzar el sitio de la lesión y encontrar los tubos endoneurales . El cuarto grado de lesión implica pérdida de continuidad de los axones , de los tubos endoneurales y del perineuro . Los fascículos del nervio están seccionados , y la continuidad del tronco nervioso se mantiene solamente por el epineuro . Las lesiones por tracción producen comúnmente este grado de lesión . El pronóstico es generalmente pobre sin la intervención quirúrgica por la marcada desorganización interna y el tejido cicatricial circundante . La lesión de quinto grado describe el transección del tronco entero del nervio y es similar al neurotmesis de Seddon . A lgunos autores han descrito otro grado de lesión , conocida como sexto grado . Es una lesión en la que se mezcla pérdida de axones ( axonotmesis ) y bloqueo de la conducción en otros axones . Este tipo de lesión es bastante común y requiere la colaboración de un buen estudio electromiográfico para diferenciarla de la lesión completa .
BIBLIOGRAFIA:
-Seddon HJ . Surgical disorders of the peripheral nerves , 2 nd edition . New York : Churchill Livingstone ; 1975. p 21 – 23.
-Sunderland S . Nerves and nerve injuries , 2 nd edition . New York : Churchill Livingstone ; 1978. p 133 – 138.
-Mackinnon SE , Dellon A L . Surgery of the peripheral nerve . New York : Thieme ; 1988. 638 p .
Tales
hallazgos
son
una
base
para
el
diagnostico
de
trastorno
de
conversión
(
histeria
).
El
diagnóstico
de
trastorno
funcional
sobreañadido
es
muy
importante
dado
que
dichos
pacientes
no
suelen
responder
bien
al
tratamiento
y
pueden
seguir
quejándose
de
síntomas
residuales
menores
que
son
ignorados
por
otros
sujetos
.
Las
quejas
continuas
pueden
llevar
a
investigaciones
innecesarias
y
a
tratamientos
que
lo
único
que
hacen
es
reforzar
el
trastorno
conversivo
del
paciente
.
La
presencia
de
un
trastorno
funcional
o
de
trastorno
funcional
sobreañadido
a
una
lesión
menor
es
indicador
de
mal
pronóstico
y
desaconseja
el
tratamiento
quirúrgico
,
sobretodo
cuando
se
indica
por
dolor
u
otro
síntoma
con
exploración
clínica
y
electrofisiológica
con
mínimas
o
nulas
alteraciones
.
.
La
resolución
del
bloqueo
de
la
conducción
,
por
isquemia
o
desmielinización
,
es
probablemente
el
primer
mecanismo
para
promover
la
recuperación
de
la
fuerza
después
de
lesión
del
nervio
.
La
mejoría
después
de
una
lesión
isquémica
es
relativamente
rápida
.
Las
lesiones
desmielinizantes
tardan
más
tiempo
en
recuperarse
,
la
remielinación
de
un
segmento
dañado
puede
tardar
varios
meses
,
dependiendo
de
la
severidad
de
la
desmielinización
y
la
longitud
del
segmento
desmielinizado
. 
.
Puede
haber
redistribución
de
la
inervación
sensitiva
después
de
una
lesión
axonal
.
La
fibras
indemnes
pueden
proporcionar
la
sensación
cutánea
de
un
área
más
grande
que
su
distribución
natural
.
Los
mecanismos
de
regeneración
axonal
es
similar
a
los
mencionados
arriba
para
el
axón
motor
.
Una
diferencia
importante
,
sin
embargo
,
es
que
los
órganos
diana
(
receptores
cutáneos
)
no
degeneran
después
de
18
a
24
meses
como
el
músculo
;
por
lo
tanto
,
la
recuperación
sensitiva
puede
continuar
por
un
período
de
tiempo
más
largo
que
la
recuperación
motora
. 
.
Cuando
se
estimula
distalmente
a
la
lesión
,
el
PME
permanece
normal
dado
que
no
se
ha
producido
degeneración
Waleriana
(
pérdida
axonal
).
Cuando
se
estimula
próximal
a
la
lesión
,
no
se
obtendrá
PME
o
éste
será
de
baja
amplitud
,
dependiendo
si
la
conducción
se
bloquea
en
alguna
o
todas
las
fibras
nerviosas
. A
demás
del
bloqueo
de
la
conducción
,
en
las
lesiones
parciales
también
puede
observarse
,
concomitante
,
enlentecimiento
de
la
velocidad
de
conducción
a
través
de
la
lesión
.
Esto
puede
ser
debido
a
la
pérdida
de
fibras
de
grueso
tamaño
que
conducen
rápidamente
,
o
desmielinizacion
de
las
fibras
que
no
han
sufrido
pérdida
axonal
.
Todos
estos
cambios
en
el
PME
persistirán
generalmente
hasta
que
ocurra
la
recuperación
,
típicamente
algunos
meses
después
de
la
lesión
.